"Когда мы слышим, что тот или иной признак имеет генетические причины, мы часто склонны интерпретировать услышанное слишком детерминистским образом," – говорит Рийн Кыйв, научный сотрудник отделения философии Тартуского университета. Например, человек может сделать вывод, что он в любом случае не изменит свой вес в ту или иную сторону.

"Мы начинаем думать, что не можем контролировать проявление признака посредством собственных решений и выбора поведения", – описывает Кыйв. Однако это может привести к увеличению или уменьшению степени ответственности генов за вес в данной популяции или группе изучаемых людей.

В своей недавней статье она более подробно анализирует, как работает этот эффект. Хотя в качестве примера используется лишний вес, по мнению Кыйв, то же самое можно сказать о любом признаке, опосредованном образом жизни и выбором поведения, на которые влияют гены. "В моем примере знание того, что признак X обусловлен генами, снижает мотивацию человека контролировать свое поведение в отношении этого признака", – говорит она.

Если знаю, то отождествляюсь

"В своей статье я утверждаю, что факты о том, вызывают ли гены различия признаков в популяции и в какой степени, являются интерактивными", – отмечает Рийн Кыйв. Интерактивность означает взаимодействие. Теория воздействует на изучаемую реальность таким образом, что сама реальность становится похожей на теорию.

"Допустим, у нас есть некая психологическая теория об аутистах, – приводит Кыйв пример. – Она говорит о том, какие симптомы должны быть у человека, чтобы его можно было отнести к аутистам. На основе этой теории мы ставим людям диагноз, классифицируя некоторых из них как аутистов".

Далее, по словам Кыйв, люди узнают, что именно их поведение попадает под описание расстройств аутистического спектра. При этом все знают, как выглядит и как ведет себя типичный аутист в соответствии с теорией, по которой его классифицируют. "Человек, получивший ярлык аутиста, может начать идентифицировать себя с ним. В результате этого он может адаптировать свое поведение," – продолжает исследователь. Человек все чаще ведет себя так, как должен был бы вести себя аутист, и тем самым все больше соответствует теории.

По мнению Кыйв, возможна и обратная ситуация, когда, например, аутизм очень нежелателен в обществе. В этом случае люди, обнаружившие у себя признаки этого расстройства, могут начать вести себя как можно менее похоже на типичного аутиста. "То, какими на самом деле являются люди, классифицированные как аутисты, может измениться. В конце концов, теория должна будет адаптироваться к новой реальности, в которой аутичные люди ведут себя по-другому", – утверждает философ.

Сколько печенья можно съесть?

 В своей статье Рийн Кыйв описывает ситуацию, схожую с приведенным выше примером, когда признак становится сильнее связанным с генами в результате того, что его объявили генетическим. "Я хотела показать, что механизм, с которым многие согласны в контексте гуманитарных и социальных наук, может работать и в контексте генетики", – объясняет она.

Философ утверждает, что знание о генетической причинности того или иного признака может распространиться среди населения и заставить его изменить свое поведение.

Кыйв подчеркивает, что сама она не является генетиком и что, насколько ей известно, генетики не изучали это возможное взаимодействие напрямую. Однако ее гипотеза основана на косвенных и общепризнанных эмпирических свидетельствах. Например, о том, что люди, услышав о генетической причине чего-либо, склонны воспринимать это как перст судьбы. "Было показано, что такая интерпретация не остается на уровне мыслей, а реально влияет на наше поведение", – отмечает исследователь.

По словам Кыйв, однажды был проведен эксперимент, в котором люди были разделены на три группы. Первая читала статью о том, как гены вызывают ожирение. Вторая – о том, что ожирение имеет социальные причины. Контрольная группа читала текст произвольного содержания. После этого испытуемый оставался один в комнате, перед ним на столе стояла миска с печеньем.

"Оказалось, что прочитавшие статью о том, как гены вызывают ожирение, съели в три раза больше печенья, когда остались одни, чем те, кто читал о социальных причинах ожирения", – рассказывает Кыйв. Контрольная группа, получившая произвольный текст, съела столько же печенья, сколько и группа, читавшая о социальных причинах. "Авторы эксперимента интерпретировали это следующим образом: люди, прочитавшие о генетических причинах, пришли к выводу, что количество съеденного ими печенья все равно не повлияет на их вес", – рассказывает Кыйв.

 Знание как один из многих факторов

 По словам Рийн Кыйв, генетические исследования также показали, что наследуемость многих признаков, в том числе и ожирения, варьируется между группами людей, помимо прочего, из-за различных фоновых условий. "Поэтому степень, в которой гены вызывают различия в том или ином признаке, зависит от конкретной популяции", – говорит она.

Например, может оказаться, что в данной популяции люди с определенными вариантами генов значительно чаще страдают от избыточного веса. По словам Кыйв, об этой группе людей можно утверждать, что ожирение в ней частично обусловлено генами.

"Но давайте представим, что мы берем тех же людей с теми же генами и помещаем их в другую среду, где по какой-то причине все едят очень мало. В такой обстановке все эти люди будут иметь недостаточный вес, независимо от того, какие варианты генов они несут", – описывает Кыйв. В такой среде масса тела не имеет причинно-следственной связи с генами.

Это экстремальный пример игры идей, но, по мнению философа, он является хорошей метафорой меняющейся природы генетики. "Я просто показываю, что знание о влияние генов также является фоновым условием, которое варьируется от популяции к популяции и в результате которого может меняться генетика признака", – отмечает Кыйв.

Но как в действительности будет работать такая связь? Исследователь приводит один из возможных примеров. По ее словам, гены, ассоциированные с ожирением, имеют различные функции, но многие из них связаны с регуляцией аппетита. "Можно предположить, что люди с одним вариантом гена имеют более высокий аппетит, чем люди с другим вариантом гена", – предполагает она. Люди с генами "хорошего аппетита", как правило, едят больше, чем другие, и, следовательно, легче набирают вес.

Если в обществе, где люди придерживаются детерминистского взгляда на причинно-следственную связь генов и признаков, распространится знание о том, что гены вызывают ожирение, то все люди будут меньше контролировать свое пищевое поведение, считает Кыйв.

"Важно то, что эта потеря контроля имеет разные последствия для людей с так называемыми генами хорошего аппетита и для людей с так называемыми генами плохого аппетита", – поясняет философ. Если люди с геном плохого аппетита вряд ли сильно изменят свое пищевое поведение, то люди с геном хорошего аппетита будут есть больше, чем если бы они не знали о том, что гены влияют на вес. По мнению Кыйв, это может привести к тому, что люди с генами "хорошего аппетита" будут иметь еще больший вес, чем раньше.

"Со временем статистическая корреляция между массой тела и генами, регулирующими аппетит, в данной популяции может увеличиться, – говорит она. – Но это также означает, что когда генетики в следующий раз проведут новое исследование с той же популяцией, их результаты могут измениться".

Рийн Кыйв пишет о своей работе в специальном номере журнала European Journal for Philosophy of Science.