Ученые открыли взаимосвязь между старением мозга и работой макрофагов - одного из ключевых типов иммунных клеток в организме людей и других млекопитающих. Статью с результатами научной работы опубликовал журнал Nature.

Благодаря открытию механизма старения молекулярные биологи придумали, как улучшить память и умственные способности. Для этого надо изменить характер жизнедеятельности макрофагов, говорит Кэтрин Андреассон, профессор Стэнфордского университета (США) и один из авторов исследования.

Опыты на мышах показывают, что с помощью тонкой настройки иммунитета можно в буквальном смысле обратить старение мозга вспять. А эксперименты на культурах человеческих клеток говорят о том, что схожее омоложение нервной системы будет работать и в организме людей.

Ученые давно пытались выяснить, какие компоненты крови могут ускорять или замедлять старение. В ходе нового исследования команда из Стэнфордского университета, возможно, нашла ответ на этот вопрос.

Молекулярные биологи наблюдали, как старение организма влияет на работу иммунных клеток, которые находятся внутри мозга или периодически попадают в него из кровеносной системы. Ученые извлекли их из организма пожилых и молодых людей и проанализировали, как и чем отличается жизнедеятельность культур этих клеток.

Выяснилось, что старение очень сильно влияло на поведение макрофагов - клеток, которые отвечают за переработку белкового "мусора" и борьбу с попадающими извне бактериями.

В мозге молодых людей макрофаги, как правило, правильно выполняют свою функцию. Однако по мере старения их работа постепенно дает сбой. В результате из-за макрофагов возникают хронические воспаления нервной ткани, что негативно влияет на работу всей нервной системы.

По мнению биологов, организм "стариков" вырабатывал необычно много гормона PGE2, который отвечает за запуск воспалительных процессов. Этот гормон заставлял макрофаги стимулировать воспаления, PGE2 вырабатывается еще больше, и воспаление усиливается по нарастающей.

Ученые заинтересовались, что произойдет, если заблокировать рецепторы, расположенные на поверхности макрофагов, отвечающие за считывание молекул PGE2. Для этого в мозг пожилым мышам ввели экспериментальный препарат C52.

Через месяц после начала экспериментальной терапии память и когнитивные способности подопытных животных резко улучшились.

Тех же успехов биологи добились с еще одним экспериментальным препаратом, PF-04418948, который не может проникать через гематоэнцефалический барьер, отделяющий мозг от остального организма.

Это свидетельствует о том, что дегенеративные изменения макрофагов происходят не в тканях нервной системы, а на уровне всего тела.

Ученые надеются, что аналогичного эффекта можно добиться и в экспериментах на приматах и человекообразных обезьянах. Если опыты завершатся успехом, можно будет переходить и к испытаниям на людях.